ПЛАН
- 1. Введение 3
- 2. Вкусовой анализатор 3
- 3. Вкусовые рецепторы 3
- 4. Механизмы голода и жажды 4
- 5. Нарушение деятельности вкусового анализатора 7
- 6. Заключение 8
Список использованной литературы 9
Введение
В процессе эволюции вкус формировался как механизм выбора или отвергания пищи. В естественных условиях вкусовые ощущения комбинируются с обонятельными, тактильными и термическими, также создаваемыми пищей. Важным обстоятельством является то, что предпочтительный выбор пищи отчасти основан на врожденных механизмах, но в значительной мере зависит от связей, выработанных в онтогенезе условнорефлекторным путем.
Вкус, так же как и обоняние, основан на хеморецепции. Вкусовые рецепторы несут информацию о характере и концентрации веществ, поступающих в рот. Их возбуждение запускает сложную цепь реакций разных отделов мозга, приводящих к различной работе органов пищеварения или к удалению вредных для организма веществ, попавших в рот с пищей.
Вкусовой анализатор
Вкусовой анализатор — нейрофизиологическая система, работа которой обеспечивает анализ химических веществ, поступающих в полость рта. Представлен периферическим отделом, образованным вкусовыми луковицами, расположенными прежде всего в слизистой оболочке языка в грибовидных, листовидных и желобовидных сосочках; специфическими нервными волокнами, которые достигают продолговатого мозга, затем вентральных и медиальных ядер таламуса; подкорковыми и корковыми структурами, находящимися в оперкулярной области больших полушарий и в гиппокампе. Чувствительность различных участков языка к вкусовым раздражителям неодинакова (наиболее чувствительны: к сладкому — кончик языка, к кислому — края, к горькому — корень, к соленому — кончик и края). При продолжительном действии вкусовых раздражителей происходит адаптация, наступающая быстрее к сладким и соленым веществам, медленнее — к кислым и горьким.
Вкусовые рецепторы
Вкусовые рецепторы - хеморецепторы, раздражение которых вызывает вкусовые ощущения. Вкусовые рецепторы:
- локализуются в слизистой оболочке ротовой полости;
- реагируют на четыре типа веществ: кислое, соленое, горькое и сладкое.
Вообще, само ощущение вкуса появляется от воздействия разных веществ на «специально обученные» клетки языка. Во рту, в слизистых оболочках языка и мягкого нёба человека находятся вкусовые рецепторы, собранные во вкусовые луковицы. А уж сами вкусовые луковицы ютятся на вкусовых сосочках, из которых в основном и состоит поверхность нашего языка.
Рис. 1. Вкусовые луковицы.
Крупные сосочки у основания языка содержат около 500 вкусовых луковиц каждый, а мелкие - на передней и боковых поверхностях языка - по несколько луковиц. В общем, всего у человека несколько тысяч вкусовых луковиц и на каждой примерно от 30 до 80 вкусовых клеток.
Сами же вкусовые клетки проживают очень короткую жизнь, всего 10 дней, по истечении которых они заменяются молодыми и полными сил товарищами.
Вкусовые луковицы распределены по поверхности языка неравномерно, поэтому одни, участки языка особенно чувствительны к сладкому, другие к горькому ну и так далее.
Механизмы голода и жажды
Важная роль в формировании чувства голода принадлежит активизации пищевого центра – совокупности нервных образований в разных отделах головного мозга, регулирующих реакции поиска, добывания и приема пищи, а также координирующих функционирование всего желудочно-кишечного тракта в процессе пищеварения. Ведущее значение в деятельности пищевого центра имеют ядра гипоталамуса, где находятся центры голода и насыщения. При нормальном функционировании организма поступающая с пищей глюкоза расходуется на удовлетворение потребностей организма в ближайшие часы. Уровень глюкозы достаточно постоянен, и при любом его снижении происходит немедленное восстановление из запасов гликогена в печени, в виде которого избыток глюкозы временно хранится. При голодании, когда запас гликогена в печени исчерпан, уровень глюкозы в крови уменьшается, прилив такой обедненной глюкозой крови к ядрам гипоталамуса приводит в возбуждение нервные клетки центра голода. Чувство голода обычно совпадает с периодическими сокращениями пустого желудка и тонкой кишки, импульсы от этих сокращений по принципу «обратной связи» поступают к ядрам гипоталамуса и еще более повышают возбудимость центра голода.
В нормальных условиях принимаемая человеком пища, попадая в желудок, сразу же, за счет выхода глюкозы из печени, как уже отмечалось, полноценно восстанавливает уровень глюкозы в крови, и гипоталамус получает сигнал для включения центра насыщения. Возбуждение данного центра, в свою очередь, тормозит центр голода. Эта стадия первичного насыщения соответствует народной поговорке «заморить червячка». Окончательное возбуждение центра насыщения наступает только после восстановления затраченных питательных веществ не в одном, а в двух органах-депо – желудке (наполнение его пищей) и печени (наполнение ее клеток гликогеном). Такова картина управления голодом и насыщением в изложении специалистов Института нормальной физиологии АМН им. П.К. Анохина.
Разнообразные обменные нарушения, возникающие после голодания, большинство голодающих оценивают как «очищение от шлаков». Мягко говоря, это неверно, так как именно голодание существенно засоряет кровь кислыми продуктами, появляющимися при ацидозе. Адепты голода считают темный цвет и резкий запах мочи при голодании подтверждением того, «что почки в это время выделяют необычайно большое количество отбросов обмена веществ». Однако напрашивается логический вывод, что эти отбросы и создает сам процесс голодания, так как до голодания их в организме не было.
В связи с пониженным содержанием глюкозы в крови голодание сопровождается слабостью, повышенной утомляемостью, головокружением, снижением концентрации внимания и работоспособности, возможны также обмороки.
Субъективные и объективные проявления голода обусловлены возбуждением нейронов различных отделов ЦНС, совокупность которых составляет пищевой центр, основными функциями которого являются формирование пищевого поведения, направленного на поиск и прием пищи, а также регуляция и функциональная интеграция органов пищеварительной системы. Пищевой центр - это сложный комплекс структур, включающий гипоталамо-лимбико-ретикуло-кортикальные отделы. Ведущим отделом, от которого распространяется активация всего пищевого центра, являются латеральные ядра гипоталамуса. Раздражение этих ядер приводит к усиленному потреблению пищи, а их разрушение - отказу от пищи. Эти ядра гипоталамуса называются центром голода.
При раздражении вентро-медиальных ядер гипоталамуса возникает отказ от пищи (афагия), а при их разрушении - гиперфагия (усиленное потребление пищи). Это дало основание считать эти ядра центром насыщения.
Гипоталамические ядра пищевого центра возбуждаются или тормозятся в зависимости от содержания питательных веществ в крови, а также от сигналов, поступающих от различных рецепторов. При формировании чувства голода, ведущими факторами являются импульсация от "пустого" желудка и наличие "голодной", крови, которая появляется при снижении содержания в ней питательных веществ.
Жажда — это субъективное ощущение человека, возникающее при абсолютном или относительном (к содержанию натрия) дефиците воды в организме и приводящее к поведенческой реакции по приему воды. Таким образом, жажда является одной из основных биологических мотиваций (т. е. побуждений к деятельности), обеспечивающих поддержание жизнедеятельности человека. Формирование чувства жажды связано с возбуждением питьевого центра, локализованного в структурах гипоталамуса и лимбики.
Возбуждение этого центра обусловлено несколькими причинами. Во-первых, при повышении осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, уровня натрия в них происходит раздражение центральных и периферических осморецепторов и рефлекторное возбуждение центра. Во-вторых, возбуждение центра и возникновение жажды имеет место и при уменьшении объема циркулирующей крови без сдвига осмотического давления. В этом случае ее формирование обусловлено двумя механизмами:
1) волюморефлексом от волюморецепторов правого предсердия и полых вен, возникающим в ответ на уменьшение растяжения этих областей низкого давления сниженным объемом крови;
2) уменьшенный объем крови ведет к активации юкстагломерулярного аппарата почек и секреции ренина, что увеличивает в крови уровень ангио-тензина-II. Ангиотензин-II — один из мощных дипсогенных (от греческого dipsa — жажда) факторов, стимулирующий структуры субфорникального органа (СФО) межуточного мозга, который является частью питьевого центра. В-третьих, возбуждение питьевого центра и жажду вызывают ней-ропептиды, образуемые в самой мозговой ткани. Так, повышение концентрации натрия в крови при дегидратации влечет образование в мозговой ткани натрийуретического пептида, подобного атриопептиду, также относящегося к дипсогенным факторам. Дипсогенными являются и образуемые в мозговой ткани ангиотензин-II, окситоцин и вазопрессин.
Питьевой центр может возбуждаться и после еды. Механизм жажды в этих случаях обусловлен гормональными эффектами.
Выраженное и продолжительное ограничение приема воды — водное голодание — ведет к выходу жидкости из клеток во внеклеточную среду и формированию состояния дегидратации клеток, что вызывает тяжелые расстройства, особенно со стороны центральной нервной системы, клетки которой чувствительны к сдвигам водно-солевого гомеостазиса. Как правило, вместе с водой клетки теряют и К+, что вызывает сдвиги мембранного потенциала и еще более усугубляет расстройства деятельности нервной системы и других возбудимых тканей.
Избыточные потери воды (при гипервентиляции легких, обильном потоотделении при тяжелой физической работе и высокой температуре среды) также ведут к гипертонической дегидратации, поскольку при этом потери воды намного превышают потерю электролитов (главным образом, натрия). Формирующиеся при этом интегративные механизмы регуляции водно-солевого гомеостазиса аналогичны описанным выше при дефиците приема жидкости.
Таким образом, основными физиологическими механизмами, препятствующими повышению осмотического давления жидкостей внутренней среды, являются повышение секреции вазопрессина и жажда. При этом порог реакции увеличения секреции вазопрессина расположен на уровне более низких значений осмотического давления, чем порог жажды; следовательно, в процесс нормализации повышенного осмотического давления вначале вовлекается прирост секреции вазопрессина, а затем уже жажда.
Нарушение деятельности вкусового анализатора
Нарушения вкуса возникают в тех случаях, когда затрудняется оценка вкуса какого-либо вещества на уровне рецепторных клеток вкусовой почки (транспортные потери); при повреждениях рецепторных клеток (сенсорные нарушения), а также при повреждении вкусовых афферентных нер вов и центральных отделов вкусового анализатора (невральные нарушения).
Транспортные расстройства вкуса развиваются при ксеростамии (сухость во рту) различного происхождения, включая синдром Шегрена, отравление солями тяжелых металлов и закупорку вкусовых пор бактериями. Для восстановления вкуса важное значение имеет слюна, окружающая рецепторы.
Сенсорные вкусовые расстройства возникают при воспалительных и дегенеративных поражениях полости рта, приеме некоторых лекарственных препаратов, особенно затрудняющих регенерацию клеток, например противоопухолевых, при лучевой терапии полости рта и глотки, при вирусных инфекциях, новообразованиях, заболеваниях эндокринной системы, а отдельные носят возрастной характер.
Невральные вкусовые расстройства наблюдаются при опухолях, травмах, а также после оперативных вмешательств, в результате которых повреждается целостность вкусовых волокон. Нарушение целостности вкусовых чувствительных волокон приводит к дегенерации вкусовых почек, однако в том случае, если соматосенсорные афферентные волокна сохранены, подобного процесса не отмечают.
На основании жалоб больного или данных объективных методов исследования нарушения вкусовых ощущений можно разделить на тотальную агевзию — неспособность различить сладкий, соленый, горький и кислый вкус; частичную агевзию — нарушение способности воспринимать некоторые вкусовые ощущения; специфическую агевзию—неспособность различать вкус некоторых веществ; тотальную гипогевзию — понижение вкусовой чувствительности ко всем веществам; частичную гипогевзию—понижение вкусовой чувствительности к некоторым веществам; дисгевзию — извращение вкусовых ощущений, т. е. неправильное ощущение вкуса какого-то определенного вещества, или же вкусовые ощущения при отсутствии вкусового раздражителя. Чаще всего путают кислый и горький вкус. В некоторых случаях эти ошибки могут носить семантический характер. Чаще, однако, они имеют определенное физиологическое или патофизиологическое основание.
Причиной нарушения деятельности вкусового анализатора могут быть явления гальванизма, возникающего при наличии разнородных металлов в полости рта и вызывающего ряд патологических нарушений, в том числе глоссалгию. Устранение этих явлений ведет не только к восстановлению нормального вкусового восприятия, но и к исчезновению болей в языке (В. И. Батырь, В. А. Хватова).
Особенно показательны данные по изучению гастролингвального рефлекса при глоссалгии, обусловленной снижением окклюзионной высоты нижнего отдела лица (В. А. Хватова, С. М. Будылина).
Заключение
Вкусовой анализатор, сложная анатомо-физиологическая система, обеспечивающая тонкий анализ химических раздражителей, действующих на вкусовые органы человека и животных. Рецепторы вкуса — вкусовые почки — расположены на языке, задней стенке глотки, мягком небе, миндалинах и надгортаннике. Больше всего их на кончике языка, его краях и задней части. Каждая из примерно 10 000 вкусовых почек человека состоит из нескольких (2—6) рецепторных клеток и, кроме того, из опорных клеток. Вкусовая почка имеет колбовидную форму, длина и ширина ее у человека около 7-10-5 м (70 мкм), она не достигает поверхности слизистой оболочки языка и соединена с полостью рта через вкусовую пору.
Голод обычно сопровождается серией ощущений, таких, как голодные спазмы, бурление в животе, головные боли и головокружение. Чувство голода инициирует инсулин. Он помогает клеткам в усвоении и создании запасов глюкозы, являющейся основным источником энергии и обеспечивающей их функционирование. Глюкоза высвобождается в процессе пищеварения и разносится кровью по всему организму. Повсюду в сосудах разбросаны специальные рецепторы, которые как датчики регистрируют разницу в концентрации глюкозы в артериальной и венозной крови. Если эта разница превышает определенную величину, они подают сигнал, который преобразуется в чувство голода, побуждающее человека к еде.
ЦНС играет исключительную роль в регуляции водно-осмолярного равновесия. Она обеспечивает: сбор соответствующей информации с внутренней среды; ее обработку; деятельности органов и тканей к уровню обеспеченности водой и электролитами; контроль процессов мобилизации воды из внутренних ресурсов и ее связывания (демобилизация); изменение режима работы выделительных органов. В ней формируется ощущение готовности к той или иной деятельности и осознанное отношение к водной обеспеченности организма. Оно выражается либо в жажде и конкретной деятельности, направленной на ее утоление, либо в отвращении к воде.
Список использованной литературы
- 1. Антонова О. А. Анатомия и физиология центральной нервной системы. Конспект лекций. – Высшее образование, 2006 г., 192 стр.
- 2. Богданов А. В. Физиология центральной нервной системы и основы простых форм адаптивного поведения. Учебное пособие. - МПСИ, 2005 г., 544 стр.
- 3. Большая Российская энциклопедия. Том 7. стр. 351—352. Москва. Научное издательство «Большая Российская энциклопедия». 2007 г.
- 4. Венгеров Ю.Я., Гаврилова Н.А., Ющук Н.Д., Нагибина М.В., Ярцева Н.С. Поражение органа зрения при инфекционных заболеваниях. - 2006 г., 176 стр.
- 5. Новикова И. А., Полякова О. Н., Лебедев А. А. Практическое пособие по анатомии и физиологии центральной нервной системы. - Речь, 2007 г., 96 стр.
- 6. Смирнов В. М., Свешников Д. С., Яковлев В. Н., Правдивцев В. А. Физиология центральной нервной системы. - Академия, 2008 г., 368 стр.
- 7. Сомов Е. Е. Клиническая анатомия органа зрения человека. - МЕДпресс-информ, 2005 г., 136 стр.
- 8. Урываев Ю. В., Донцов Р. Г. Физиология центральной нервной системы. - Аспект Пресс, 2007 г., 160 стр.
- 9. Физиология центральной нервной системы и сенсорных систем. Хрестоматия. - МПСИ, МОДЭК, 2007 г., 576 стр.