МУЗ «Новомосковская городская клиническая больница»
РЕФЕРАТ
по теме
«Инфаркт миокарда»
палатной медсестры ПРИТ
блока для лечения больных
инфарктом миокарда кардиологического отделения
Ходаковой Валентины Анатольевны
2010 год
г. Новомосковск
От сердечнососудистых заболеваний в мире ежегодно умирает около 12 млн. человек. Большинство этих случаев связано с инфарктом миокарда (ИМ). Тогда как в развитых индустриальных странах заболеваемость ИМ прогрессивно снижается, в развивающихся странах и странах с переходной экономикой, к которым относится и Российская Федерация, ИМ остается ведущей причиной смертности, и заболеваемость очень высокая.
В возрасте 40-70 лет мужчины болеет ИМ чаще, чем женщины, из-за более раннего и более выраженного развития атеросклероза. После 70 лет половой разницы в заболеваемости ИМ нет. Пик заболеваемости приходится на возраст 60-75 лет.
ИМ редко встречают в возрасте до 45 лет. Среди молодых пациентов – в основном больные сахарным диабетом, с тяжелой гиперлипидемией, отягощенных семейным анамнезом.
В ряде случае ИБС и, в частности ИМ, имеет семейный характер, что объясняется наличием общих черт- одинаковый тип строения коронарных сосудов, липидного обмена, характер питания, условия жизни, склонность к вредным привычкам и т. д.
Инфаркт миокарда– некроз участка миокарда, возникающий вследствие резкого ухудшения коронарного кровотока, сопровождающийся развитием характерной клинической картины, изменений ЭКГ и динамикой маркеров повреждения миокарда.
Развитие ИМ связано с атеросклерозом коронарных артерий. Причиной ИМ в большинстве случаев служит внутрикоронарный тромбоз. Реже встречают спазм, эмболию, механическую закупорку.
Возникновение ИМ провоцирует гиперхолестеринемия, ожирение, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, курение, отягощенный анамнез, ХПН, аномалии коронарного русла, заболевания крови, стрессы и другие факторы.
Классификация ИМ.
В зависимости от исходных изменений на ЭКГ:
- ИМ с подъемом сегмента ST(сюда относят также остро возникшую блокаду левой ножки пучка Гиса ЛНПГ);
- ИМ без подъема сегмента ST.
В зависимости от сформировавшихся изменений на ЭКГ:
- ИМ с формированием патологических зубцов Q;
- ИМ без формирования патологических зубцов Q;
В зависимости от размера очага некроза:
- крупноочаговый (трансмуральный) ИМ;
- Мелкоочаговый ИМ.
В зависимости от локализации очага некроза выделяют:
- ИМ передней стенки левого желудочка ЛЖ(передний ИМ);
- ИМ боковой стенки левого желудочка (боковой ИМ);
- изолированный ИМ верхушки сердца;
- ИМ нижней стенки левого желудочка (нижний ИМ);
- ИМ задней стенки левого желудочка;
- ИМ межжелудочковой перегородки;
- ИМ правого желудочка ПЖ;
- ИМ предсердий;
- сочетанные локализации – задненижний, переднебоковой и т. д.
В зависимости от распространенности некроза на глубину миокарда выделяют:
- субэндокардиальный ИМ (некроз в слое миокарда, прилежащим к эндокарду);
- субэпикардиальный ИМ (поражение слоев миокарда, прилежащих к эпикарду);
- интрамуральный ИМ (некроз развивается внутристеночно);
- трансмуральный ИМ (некроз распространен на всю толщу миокарда).
В зависимости от временных характеристик выделяют:
- первичный ИМ;
- повторный ИМ;
- рецидивирующий ИМ.
-
Клинические варианты ИМ.В зависимости от особенностей симптоматики начального периода выделяют следующие варианты ИМ:
1) ангинозный – болевой, наиболее частый, типичный вариант. Проявляется наличием болей давящего, сжимающего, режущего характера, локализующихся за грудиной, по всей поверхности грудной клетки, иррадиирущих в левую руку, или нижнюю челюсть, лопатки. Боли часто сопровождаются слабостью, чувством страха, психомоторным возбуждением;
2) астматический – чаще развивается при повторном ИМ, обычно у больных пожилого и старческого возраста, особенно на фоне ХСН. В клинике преобладают проявления левожелудочковой недостаточности. Часто ангинозных болей не бывает;
3) абдоминальный – чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ. Проявляется болями в эпигастре с диспепсическими расстройствами (икота, тошнота, рвота, метеоризм), в ряде случаев парезом кишечника;
4) аритмический – в клинике преобладают нарушения ритма и проводимости (пароксизмы наджелудочковой и желудочковой тахикардии, полная АВблокада). В большинстве случаев аритмии осложняются гипотензией, аритмическим шоком;
5) цереброваскулярный – встречается у престарелых больных с выраженным атеросклерозом церебральных артерий, часто – в прошлом с ОНМК. Проявляется головокружением, обмороком, тошнотой, рвотой, очаговой неврологической симптоматикой. Иногда имеет характер тяжелого ишемического инсульта;
6) малосимптомный (безболевой) – чаще наблюдается при сахарном диабете, после перенесенного ОНМК, у женщин, лиц пожилого возраста, психических больных. Симптомы ИМ, в т. ч. болевой синдром, настолько слабо выражены и кратковременны, что проходят практически незаметно для больного и редко служат причиной для обращения за медпомощью.
Атипичные варианты дебюта ИМ приводят к диагностическим ошибкам и являются частой причиной задержки начала адекватного лечения. Летальность в этой группе больных значительной выше, чем среди лиц с типичной картиной заболевания. Поэтому особенно важно тщательно и своевременно обследовать тот контингент, где вероятность атипичного начала ИМ особенно велика.
Клиника ИМ.
Она значительно меняется в зависимости от периода заболевания. Каждому периоду присущи особенности течения, определенная симптоматика, вероятность возникновения тех или иных осложнений, что необходимо учитывать при оказании неотложной помощи. Выделяют следующие периоды ИМ:
- Продромальный, предынфарктный;
- Острейший – от начала болевого приступа до формирования очага некроза;
- Острый – окончательное формирование очага некроза;
- Подострый – формирование рубца;
- Постинфарктный – полное рубцевание и консолидация рубца.
Предынфарктный период продолжается от нескольких минут до 30 сут., характеризуется появлением впервые или усилением привычных ангинозных болей, увеличением их интенсивности, изменением характера, локализации. Боли появляются в покое, ночью, при меньшей нагрузке. На ЭКГ патологические признаки часто отсутствуют. Ввиду угрозы развития ИМ и внезапной смерти все больные с клиническими проявлениями нестабильной и впервые возникшей стенокардии, независимо от наличия изменений на ЭКГ, должны незамедлительно госпитализироваться!
Острейший период ИМ продолжается несколько минут или 4-6 часов от начала ангинозного статуса до появления признаков некроза на ЭКГ. Характеризуется появлением ангинозных болей различной интенсивности (от незначительных до невыносимых). Боль часто не купируется приемом нитроглицерина и введением анальгетиков. Болевые ощущения давящего, жгучего, сжимающего, режущего характера локализуются за грудиной, в левой половине грудной клетки, иррадиирует в левую руку, плечо, лопатки, шею, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий. Боли часто сопровождаются слабостью, беспокойством, возбуждением, страхом смерти, потливостью, АД неустойчиво.
Острый период ИМ продолжается до 7 сут. В это время окончательно формируется очаг некроза. Ангинозная боль постепенно стихает. Уменьшается вероятность аритмий. Развивается резорбционно-некротический синдром (лихорадка до 38ºС не более 1 нед.; лейкоцитоз – обычно не более 15 х 109/л и не дольше 1 нед.; повышение СОЭ – начинается к концу 1й нед. И продолжается несколько недель; анэозинофилия – до нескольких нед.). у престарелых возможны нарушения психики.
Подострый период ИМ длится 7-28сут. (при отсутствии осложнений). Происходит стабилизация гемодинамики. Некротизированная ткань постепенно заменяется рубцовой тканью. Улучшается самочувствие больных, расширяется режим физической активности. Приступы ангинозных болей прекращаются.
Постинфарктный период – начиная с 28 сут. Период зажившего, зарубцевавшегося ИМ. Возрастает физическая активность больного.
Осложнения ИМ.
В зависимости от клинического течения различают:
- неосложненный ИМ;
- осложненный ИМ.
Основные осложнения ИМ:
- острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок, отек легких),
- нарушения ритма и проводимости,
- разрывы сердца,
- острая аневризма левого желудочка,
- артериальные тромбоэмболии, в т. ч. ТЭЛА,
- перикардит,
- ранняя постинфарктная стенокардия, повторный ИМ,
- психические нарушения.
Осложнения во многом определяют клинику, прогноз ИМ и программу реабилитации.
Диагностика.
Основная роль принадлежит ЭКГ, которая позволяет судить о локализации, обширности, давности ИМ. Кроме того, именно ЭКГ позволяет избрать тактику лечения: только при подъеме сегмента ST, вновь возникшей блокаде ЛНПГ и ЭКГ-признаках заднего ИМ используют такой метод восстановления коронарного кровотока, как тромболитическая терапия.
ЭКГ-признаки развивающегося ИМ – в 2х соседних отведениях подъем сегмента ST, патологический зубец Q.
Особенность ЭКГ при ИМ – характерная динамика, заключающаяся в формировании патологического зубца Q или комплекса QS, постепенное снижение сегмента ST, образование отрицательных зубцов Т.
Необходима возможно ранняя регистрация ЭКГ и частые повторные записи, особенно при повторных ангинозных приступах. Уточнению диагноза способствует снятие ЭКГ с дополнительными отведениями (по Небу, V7-V9, правых прекардиальных отведений и пр.).
Диагностическая ценность ЭКГ увеличивается при сравнении с предыдущими ЭКГ.
Определение биохимических маркеров некроза миокарда – основа диагностики ИМ. В клинике используют миоглобин, КФК-МВ, ЛДГ, АСТ, сердечные тропонины. Самый ранний маркер – миоглобин ( концентрации через 2ч после ангинозного приступа). КФК-МВ остается наиболее доступным маркером некроза миокарда. Сердечные тропонины – наиболее чувствительны и специфичны: их важное свойство – длительный период концентрации (10-14 сут). Следует учитывать, что изменения маркеров не строго специфичны для ИМ и могут быть обусловлены другими кардиальными и внекардиальными причинами, заболеваниями, медицинскими вмешательствами (в/м инъекции, ЭИТ, инвазивные методы исследования), приемом лекарств, алкоголя. Поэтому для повышения информативности тестов определяют активность маркеров в динамике.
Всем больным ИМ определяют следующие лабораторные показатели исходно, а при отклонении от нормы – и в динамике: ОАК, ОАМ, МНО, АЧТВ, глюкоза кр., б/х кр.
В последние годы получили распространение новые методы диагностики ИМ:
- УЗИ сердца – позволяет определить локализацию, оценить функцию ЛЖ, выявить участки нарушенной сократимости миокарда, нарушения функции клапанов, диагностировать внутриполостной тромбоз, аневризму ЛЖ, расслоение аорты, ТЭЛА, разрывы сердца;
- радионуклидные методы – сцинтиграфия с радиоактивными изотопами позволяет оценить реперфузию, контроль заживления, определить локализацию и размер поражения;
- КТ, МРТ грудной клетки – позволяют провести дифференциальную диагностику с заболеваниями легких, определить ТЭЛА, расслоение аорты;
- коронарная ангиография КАГ – позволяет поставить точный диагноз при неясных симптомах и ЭКГ, дает возможность немедленно выполнить механическую реканализацию сосуда, показана для решения вопроса о проведении первичной ангиопластики.
Таким образом, для диагностики ИМ достаточными критериями являются типичное повышение и снижение биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании с одним из следующих признаков:
а) клиническая картина ОКС;
б) появление патологических зубцов Q на ЭКГ;
в) изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда (подъем или депрессия сегмента ST, блокада ЛНПГ);
г) появление признаков потери жизнеспособности миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании визуальных методов.
Лечение.Лечение ИМ проводится в специализированных блоках или палатах интенсивного наблюдения кардиологического отделения, где больному обеспечивают соблюдение строгого постельного режима, проводят постоянное мониторирование, ЭКГ-контроль, оксигенотерапию увлажнённым кислородом через носовые катетеры со скоростью 2-4 л/мин. Основные задачи лечения ИМ:
1) купирование болевого синдрома;
2) восстановление коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования;
3) ограничение размеров некроза;
4) профилактика опасных для жизни аритмий;
5) лечение осложнений;
6) психологическая и физическая реабилитация.
Своевременное купирование ангинозных болей благоприятно влияет на гемодинамику, нормализует эмоциональный статус больного. Дать больному нитроглицерин (таб. под язык, спрей). Если через 5 минут симптомы остаются – дать нитроглицерин повторно. Если ангинозные боли сохраняются – ввести в/в наркотические анальгетики (морфин, фентанил + дроперидол). Для устранения остаточных болей, дополнительной седации вводят ненаркотические анальгетики в сочетании с антигистаминными или седативными средствами.
Для восстановления коронарного кровотока и профилактики дальнейшего тромбообразования проводят антиагрегантную (прием внутрь аспирина, а при наличии противопоказаний – прием тиклида, клопидогрела), антикоагулянтную (введение гепаринов – нефракционированного или низкомолекулярных) и тромболитическую терапию ТЛТ (в/в введение стрептокиназы, альтеплазы – актилизе, урокиназы, ретеплазы). ТЛТ – главный метод лечения ИМ с подъемом сегмента ST. Ее проведение показано пациентам с клиникой ОКС (боль, дискомфорт в грудной клетке длительностью более 30 мин., не проходящие в покое или после приема нитроглицерина) при давности начала заболевания менее 12 ч. и наличии на ЭКГ одного из признаков ИМпST. Важно знать и оперативно оценить наличие противопоказаний к проведению ТЛТ. Из-за возможного развития опасных осложнений ТЛТ проводят под пристальным наблюдением персонала, контролем ЧСС, АД, самочувствия больного. Оценку эффективности ТЛТ проводят через 90 мин. от начала лечения по выраженности снижения сегмента ST.
Для уменьшения ишемии, ограничения зоны некроза миокарда применяют нитраты парентерально – в/ вводят нитроглицерин, перлинганит (под контролем АД). Затем переходят на пероральный прием нитратов (нитросорбид, кардикет, моночинкве). Нитраты оказывают антиангиальный эффект, увеличивают коронарный кровоток, уменьшают потребность миокарда в кислороде.
Также зону некроза ограничивают, уменьшают ишемию миокарда и, как следствие, уменьшают летальность, частоту повторных ИМ, опасных аритмий β-блокаторы. Первоначально дозу вводят в/в под контролем АД и ЧСС, затем переходят на пероральный прием пропранолола, метопролола, эсмолола, карведилола, бисопролола, атенолола.
Ингибиторы АПФ кроме профилактики ХСН, обладают широким спектром действия и существенно уменьшают летальность. Применяют с 1х суток заболевания, продолжают неопределенно долго. Начинают лечение с минимальных доз каптоприла, лизиноприла, зофеноприла, рамиприла. Затем дозу подбирают в зависимости от уровня САД.
Профилактика ранних осложнений, прежде всего фибрилляции желудочков, особенно важна в первые часы ИМ. Поэтому всегда необходимо обеспечить постоянный мониторинг. Аппараты, лекарственные средства для СЛР должны находиться в постоянной готовности. Основа профилактики аритмий – полноценное обезболивание, раннее назначение антиангинальных и тромболитических препаратов, коррекция АД, ритма сердца, электролитных нарушений (в/в введение солей калия, β-блокаторов, магния сульфата).
Когда β-блокаторы недостаточно эффективны или противопоказаны, то для устранения ишемии миокарда (приступов стенокардии), контроля ЧСС при фибрилляции или трепетании предсердий используют блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).
Влияние на липидный профиль – обязательный компонент терапии больных ИМ. Важная роль в этом принадлежит диете, физической нагрузке. Большое значение имеет назначение фибратов и статинов с раннего периода заболевания. Статины улучшают прогноз у всех, перенесших ИМ, независимо от исходного уровня холестерина и липопротеидов. Применяют аторвастатин, симвастатин и другие пожизненно.
Больные ИМ иогут испытывать тревогу, страх, неуверенность в себе, в дальнейшей жизни. Возможны депрессии и другие психические нарушения. Необходимо создать для больного благоприятную психоэмоциональную обстановку, всем больным показаны психотерапия, аутотренинг, прием седативных препаратов.
В настоящее время при лечении ИМ используются и хирургические методы, особенно при неэффективности медикаментозной терапии, - аортокоронарное шунтирование и транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика.
В лечении больных ИМ большое значение имеет реабилитация – комплекс медицинских и социальных мероприятий, направленных на восстановление здоровья и трудоспособности пациента. Физическая реабилитация направлена на восстановление работоспособности, что достигается адекватной активизацией больных, применением ЛФК под контролем специалистов. Психологическая реабилитация включает создание благоприятной атмосферы, поддержание оптимистического настроя, внушение уверенности в благоприятном исходе.
Профилактика ИМ направлена на формирование здорового образа жизни, что включает:
1) нормализацию режима дня, достаточный сон, рациональное чередование труда и отдыха;
2) устранение или коррекцию факторов риска (курения, алкоголя, ожирения и др.);
3) соблюдение диеты, способствующей нормализации липидного обмена;
4) достаточную физическую активность, повышение толерантности к физической нагрузке;
5) обучение психотерапевтическим приемам по профилактике стрессов;
6) пожизненная медикаментозная терапия, рекомендованная лечащим врачом.
Литература.
- 1. «Национальные клинические рекомендации», Всероссийское научное общество кардиологов. М., 2008.
- 2. А. Л. Сыркин «Инфаркт миокарда». М.: ООО «МИА», 1998 г.